先天淋巴细胞组3（ILC3s）可以通过促进淋巴器官和增强免疫反应来抵抗细菌感染。有研究表明ILC3谱系受转录因子调控，同时前期研究也发现谷氨酰化参与免疫应答的调节，但转录因子和谷氨酰胺化如何调节ILCs的发育和维持还不是很清楚。课题组在国际学术期刊上在线发表了一项研究论文，发现IL-7Rα可以被TTLL4和TTLL13谷氨酰化，并被CCP2去谷氨酰化。IL-7Rα的谷氨酰化促进STAT5激活启动转录因子Sall3的表达，终促进ILC3s的发生。IL-7Rα的谷氨酰化和去谷氨酰化严密控制着ILC3s的发展和效应功能。

先天淋巴细胞组3（ILC3s）可以通过促进淋巴器官和增强免疫反应来抵抗细菌感染。有研究表明ILC3谱系受转录因子调控，同时前期研究也发现谷氨酰化参与免疫应答的调节，但转录因子和谷氨酰胺化如何调节ILCs的发育和维持还不是很清楚。课题组在国际学术期刊上在线发表了一项研究论文，发现IL-7Rα可以被TTLL4和TTLL13谷氨酰化，并被CCP2去谷氨酰化。IL-7Rα的谷氨酰化促进STAT5激活启动转录因子Sall3的表达，终促进ILC3s的发生。IL-7Rα的谷氨酰化和去谷氨酰化严密控制着ILC3s的发展和效应功能。

先天淋巴细胞组3（ILC3s）可以通过促进淋巴器官和增强免疫反应来抵抗细菌感染。有研究表明ILC3谱系受转录因子调控，同时前期研究也发现谷氨酰化参与免疫应答的调节，但转录因子和谷氨酰胺化如何调节ILCs的发育和维持还不是很清楚。课题组在国际学术期刊上在线发表了一项研究论文，发现IL-7Rα可以被TTLL4和TTLL13谷氨酰化，并被CCP2去谷氨酰化。IL-7Rα的谷氨酰化促进STAT5激活启动转录因子Sall3的表达，终促进ILC3s的发生。IL-7Rα的谷氨酰化和去谷氨酰化严密控制着ILC3s的发展和效应功能。